亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨
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将亚低温用于ARDS防治方面的研究还处于起步阶段,但已经显示出其可能具有的诱人前景。 ?
1 ARDS病理生理?
ARDS发病机制错综复杂,但病变主要分为两大部分。①呼吸功能障碍:ARDS患者肺泡-毛细血管间隙水肿,气体交换功能障碍,同时残存的有通气功能的肺泡大大减少。这 不但造成机体缺氧,而且为了维持必须的气体交换,还带来了与呼吸机有关的肺损伤。②肺 部的炎症反应:细胞因子大量释放,并通过扳机样作用触发炎症介质的瀑布样级联反 应。巨噬细胞产生氧自由基、溶酶体酶等损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞,而且还产生 细胞因子,促使大量中性粒细胞(PMN)向肺组织微血管内聚集。活化的PMN黏附在血管内皮细 胞表面,并引起呼吸爆发,释放氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代谢产物等损伤肺血管 内皮细胞,还可通过诱导释放炎性介质,激活补体、凝血和纤溶系统等。此外,凝血和纤溶 功能紊乱致微栓子形成,通过多种机制引起肺泡毛细血管损伤,肺毛细血管通透性增加,肺 泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡也参与ARDS的发病。?
2 亚低温抗炎机制?
亚低温保护作用并不仅限于降低机体代谢,还通过多种机制减轻缺血-再灌注或 创伤后的继发性损伤,如氧供需失衡、氧化反应、细胞凋亡、兴奋性氨基酸释放、脑水肿、 血-脑脊液屏障受损、白三烯生成、颅内高压、炎性因子释放以及PMN聚集等? 〔1〕。目前在低温保护作用机制方面已经进行了大量广泛而深入的研究,这些成果加 深了我们对低温保护作用的理解,并为其在临床上的应用提供了理论基础和新的.思路。?
2.1 对PMN功能的影响:很早以前,人们就发现脑损伤后损伤组织中有大 量PMN聚集。亚低温可抑制损伤后PMN浸润从而减轻组织损伤。Maier等〔2〕发现,创 伤后1小时的亚低温可减少PMN 浸润达75%,2小时后减低程度为72%。其可能是通过保持血 -脑脊液屏障的完整性或减少相关炎性因子的释放来抑制PMN浸润的。亚低温不 但减少浸润PMN数量,还抑制其功能。PMN释放氧自由基的能力与温度密切相关,有报道当温 度从37 ℃降至33 ℃时,PMN释放的氧自由基减少4倍〔3〕。Mizuno等〔4〕的 研究显示,将PMN孵育在35 ℃时,其吞噬能力显著提高。作者认为抑制神经酰胺的合成可能 是亚低温提高PMN吞噬能力的机制之一。?
2.2 对细胞因子的影响:亚低温可以显著地抑制炎症早期肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)的释放〔5〕和白介素-1β RNA( IL-1β RNA)表达〔6〕。Marion等〔7〕发现在脑创伤后36小 时,亚低温组IL-1β含量明显低于常温组,且复温后差异依然存在。Aibiki等 〔8〕证实,亚低温可以抑制脑损伤后IL-6升高,且作用可延续到复温时 和复温后。低温降低机体的代谢率,并有可能改变一些酶等蛋白质分子的结构,降低其生物 活性,这可能是低温抑制机体炎症因子释放的机制之一。?
2.3 对血管通透性的影响:一般认为血管通透性增高是由于内皮细胞内 钙离子浓度增高导致内皮细胞收缩所致。另外在病理情况下血管内皮细胞损伤,连接破坏也 可导致通透性增高。近年来发现内皮细胞凋亡亦是原因之一。?
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