15d-PGJ2对肾小管上皮细胞CD40及RANTES表达的影响
毕业论文2.15W
毕业论文
全部作者: | 张亚杰 阳晓 阳晓 张云芳 陈伟英 孔庆瑜 董秀清 李晓艳 余学清 |
第1作者单位: | 中山大学附属第1医院肾内科 |
论文摘要: | 目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对γ-干扰素(IFNγ)和肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)CD40和RANTES 表达的影响。方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞株,分组如下:(1)正常对照组;(2)IFNγ(50μg/ml)组;(3)TNFα(10ng/ml)组;(4)IFNγ(50μg/ml)+TNFα(10ng/ml)组;(5)IFNγ(50μg/ml)+TNFα(10ng/ml)分别加1、3、5μmol/L 15d-PGJ2组;(6)IFNγ+TNFα刺激+15d-PGJ2 (5μmol/L)+GW9662(PPARγ特异拮抗剂)1μmol/L组。GW9662和15d-PGJ2分别在IFNγ和TNFα刺激前3h 和2h加入。分别采用RT-PCR、流式细胞仪(FACS)和酶联免疫法(ELISA)检测CD40和RANTES基因和蛋白的表达水平。结果 正常HK-2细胞中,CD40、RANTES 有基础水平表达。IFNγ能显著上调HK-2细胞CD40蛋白的表达;TNFα单独刺激对CD40表达无显著影响,但能增强IFNγ的.刺激效应。IFNγ+TNFα显著增加HK-2细胞RANTES的表达和分泌。15d-PGJ2呈剂量依赖式在基因和蛋白水平显著抑制IFNγ+TNFα诱导的CD40和RANTES的表达。加入PPARγ特异拮抗剂GW9662后,能够部分逆转15d-PGJ2对CD40 和RANTES表达的抑制效应,但并不能完全阻断其作用。结论 15d-PGJ2部分通过PPARγ介导的信号途径参与抑制IFNγ+TNFα诱导的人近端肾小管上皮细胞CD40和RANTES的表达,从而发挥免疫调节和抗炎效应。 |
关键词: | 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肾小管上皮细胞 CD40 RANTES 远程下载 论文(免费PDF论文全文) |
发表日期: | 2005年12月12日 |
同行评议: | 文章图表过多,建议适当删去或合并后发表。 |
综合评价: | |
修改稿: | |
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